¿Existe la Adicción al Azúcar?

La adicción al azúcar es el uso compulsivo e incontrolable de esta sustancia, la cual se empieza a consumir cada vez de una forma más intensa e irracional.

La adicción se define como el uso o consumo compulsivo e incontrolable de una sustancia determinada. Este uso aparece en la mayoría de actividades cotidianas y en ciclos de consumo cada vez más intensificados.

adicción al azúcar

Las investigaciones sobre la adicción al azúcar han detectado la presencia de tres etapas principales en el desarrollo de la adicción. Estas son el atracón, el síndrome de abstinencia y el deseo de consumir.

El azúcar es una sustancia que se utiliza como elemento alimenticio en múltiples regiones del mundo. Sin embargo, que este elemento cumpla con factores de alimentación no significa que no pueda resultar dañina para el cuerpo.

De hecho, el consumo excesivo de múltiples alimentos puede reportar consecuencias negativas para el funcionamiento físico del organismo.

Muchos estudios han puesto de manifiesto que el azúcar resulta una sustancia que actúa puede modificar tanto el funcionamiento físico como el funcionamiento mental.

En este sentido, recientemente han surgido investigaciones que postulan que el azúcar podría generar adicción, existiendo muchas personas que realizan un mal uso de esta sustancia y requieren un consumo regular de azúcar de forma diaria.

Elementos principales de la adicción al azúcar

El atracón

La primera etapa de esta adicción consiste en el consumo de una gran cantidad de la sustancia en un momento determinado. Esta conducta indica que la sustancia ha pasado a ser un elemento de uso a un elemento de abuso.

El atracón se caracteriza por la presencia de un incremento progresivo de la sustancia utilizada. Es decir, el azúcar empieza a usarse cada vez de una forma más intensa y rutinaria.

Así mismo, en esta etapa puede aparecer la sensibilización de varios elementos conductuales. El individuo empieza a asociar diferentes conductas o situaciones con el consumo de azúcar.

Por otro lado, en modelos animales se ha observado que durante la primera etapa de atracón se connota una notable hipermotricidad, la cual va aumentando a medida que incrementa también la adicción.

Este fenómeno podría ser fácilmente comparable con los cambios que experimenta un drogadicto, el cual incrementa su actividad motora destinada a la búsqueda y preparación del consumo de la droga.

Síndrome de abstinencia

La segunda etapa de la adicción del azúcar estaría definida por una serie de signos y síntomas que aparecen cuando el sujeto no consume la sustancia.

Estas manifestaciones indican que la persona ha empezado a requerir el consumo de azúcar para funcionar con normalidad. Es decir, padece una alteración de su funcionamiento físico y/o psicológico cuando el azúcar no se encuentra en el interior del organismo.

Los signos del síndrome de abstinencia también señalan la aparición de dependencia. La persona empieza a ser dependiente al azúcar para la generación de su propio bienestar.

Deseo imperioso de consumir

El deseo imperioso de consumir, también conocido como “craving” hace referencia a un seguido de sensaciones y emociones que originan la aparición de motivaciones internas para el consumo.

Estas sensaciones van ligadas con la dependencia a la sustancia. La persona experimenta deseo de consumir azúcar ya que la requiere para recibir estímulos positivos y sensaciones gratificantes.

Así mismo, el craving motiva también las conductas destinadas a la búsqueda de la sustancia. Así como al consumo impulsivo y excesivo de azúcar.

Mecanismos cerebrales relacionados con la adicción al azúcar

Las regiones cerebrales involucradas con los procesos de adicción y el funcionamiento de las sustancias que originan dependencia a las drogas son elementos que hoy en día están bien estudiados.

La mayoría de drogas adictivas se caracterizan por afectar de forma directa al cerebro. Este factor origina una serie de efectos psicológicos sobre la persona y desarrolla la adicción a la sustancia.

Por ejemplo, drogas como el alcohol, la cocaína o el tabaco son sustancias que una vez se encuentran en la sangre, acceden fácilmente en las regiones cerebrales.

Cada sustancia psicoactiva realiza unos cambios determinados en el funcionamiento cerebral, así mismo, actúa en regiones neuronales diferentes.

No obstante, cualquier droga adictiva se caracteriza por modificar una serie de mecanismos cerebrales que se encuentran relacionados con el sistema de recompensa.

La actuación adictiva del azúcar en cambio, resulta ligeramente diferente. Es decir, este no actúa de forma directa sobre el cerebro, sino que origina una serie de cambios en el organismo que acaban afectando al funcionamiento psicológico.

En este sentido, para poder comprender adecuadamente cómo puede el azúcar generar una adicción semejante a la que causan otro tipo de drogas, hay que centrarse en dos aspectos principales: los mecanismos cerebrales de la adicción y los mecanismos colinérgicos de la saciedad.

Mecanismos cerebrales de la adicción

Para que una sustancia, sea la que sea, pueda originar adicción en una persona, es necesario que esta realice una serie de modificaciones en el funcionamiento cerebral.

Concretamente, la sustancia debe actuar en el sistema de recompensa del cerebro. Este sistema está principalmente regulado por la dopamina, siendo el mecanismo que permite a las personas experimentar sensaciones de placer o gratificación.

El sistema de recompensa del cerebro no se activa únicamente con el consumo de sustancias. Este mecanismo se activa siempre que la persona recibe algún estímulo que le origina placer.

Por ejemplo, cuando un individuo realiza su actividad favorita, come cuando tiene mucha hambre, bebe cuando tiene mucha sed o recibe una muy buena noticia, el sistema de recompensa se activa, hecho que permite la experimentación de sensaciones y emociones de placer.

Cuando se activa el sistema de recompensa del cerebro, se produce una mayor liberación del neurotransmisor de dopamina. La mayor presencia de esta sustancia en dichas regiones cerebrales produce de inmediato sensaciones gratificantes.

Las drogas que producen adicción se caracterizan por producir una amplia liberación de dopamina en el sistema de recompensa del cerebro. En este sentido, cuando se consume una droga que libera dopamina se experimenta placer y, por lo tanto, ganas de consumir la sustancias y adicción.

Así pues, para que el azúcar pueda originar adicción es necesario que actúe en el sistema de recompensa del cerebro y provoque un aumento de la liberación de dopamina.

Mecanismos colinérgicos de la saciedad

Como se ha comentado, no sólo las sustancias que actúan de forma directa en el sistema de recompensa pueden provocar un incremento de liberación de dopamina.

De hecho, son muchos los factores que pueden participar en el funcionamiento del sistema de recompensa del cerebro, entre los cuales se encuentran los procesos relacionados con la ingesta y la saciedad.

En primer lugar, este hecho se contextualiza a través de los efectos que origina la ingesta.
Por ejemplo, cuando una persona está hambrienta y come, experimenta elevadas sensaciones de gratificación. Sin embargo, si la misma persona ingiere alimentos cuando está totalmente saciada, raramente experimentará ningún placer con la comida.

Así pues, se pone de manifiesto que la saciedad posee una notable capacidad para afectar, de algún modo, el funcionamiento de recompensa del cerebro.

Varias investigaciones han puesto de manifiesto que este proceso se realiza a través de mecanismos colinérgicos. Es decir, no se lleva a cabo a través del a alteración directa la dopamina, sino mediante sustancias que antagonizan la función de la dopamina.

Dicho de otra forma, la saciedad modula la activación del sistema de recompensa mediante un proceso inverso. Cuando la saciedad aparece, transmite una serie de sustancias que inhiben la producción de dopamina, sin embargo, cuando no está presente, estas sustancias no se transmiten y la producción de dopamina incrementa.

En este sentido, otros experimentos han mostrado que la inyección de péptidos como la colecistoquinina inducen estados de saciedad en ratas hambrientas y por lo tanto una reducción de la producción de dopamina y de las sensaciones de placer.

¿Cómo produce adicción el azúcar?

Las investigaciones realizadas sobre los efectos adictivos del azúcar han puesto de manifiesto que esta sustancia no afecta de forma directa al funcionamiento psicológico.

Es decir, cuando se consume azúcar, sus sustancias no acceden de forma directa a las regiones cerebrales.

De este modo, el azúcar no produce una modificación directa del funcionamiento del sistema de recompensa ni motiva una mayor liberación de dopamina.

Atendiendo a los mecanismos de la adicción, cabría esperar que el azúcar no resultara una sustancia adictiva, ya que no afecta directamente a los mecanismos cerebrales relacionados con la adicción.

Pero esto no es del todo cierto. Como se ha comentado anteriormente, son muchos los factores que pueden afectar de una forma u otra al sistema de recompensa del cerebro.

Los procesos originados a través de la alimentación y las sensaciones de saciedad, parecen tener un efecto directo sobre los mecanismos cerebrales.

En este sentido se ha investigado la adicción del azúcar. Procesos indirectos de esta sustancia parecen explicar su potencial adictivo.

Papel de la glucosa

El consumo de azúcar realiza un elevado incremento de la producción de la glucosa. Esta sustancia resulta altamente importante para la nutrición y el desarrollo del organismo.

La glucosa es una sustancia que no accede a las regiones cerebrales, por lo que no es capaz de realizar ninguna modificación en el funcionamiento del cerebro de forma directa.

Sin embargo, sí que es capaz de producir modificaciones en el funcionamiento cerebral a través de mecanismos indirectos.

Este proceso lo lleva a cabo a través de otra sustancia conocida como glucoquinasa, la cual se encuentra en el hipotálamo del cerebro.

La glucoquinasa regula diversas funciones, entre las cuales se encuentra la ingestión de alimentos. Concretamente, cuanta mayores cantidades de glucoquinasa hay en el cerebro, mayores sensaciones de deseo de comer experimenta la persona.

Papel de la dopamina

Como se ha comentado en el apartado anterior, el consumo de azúcar puede afectar indirectamente al funcionamiento del cerebro a través de la interacción entre la glucosa y la glucoquinasa.

De forma más específica, investigaciones recientes han descrito cómo el consumo de azúcar produce a través de este mecanismo, un incremento de la producción de dopamina.

Esta acción que origina el azúcar a través de la glucosa que produce se explica desde un punto de vista evolutivo de los seres humanos y los animales.

Para que las personas puedan desarrollar su organismo de forma adecuada, necesitan ingerir alimentos que permitan generar glucosa en abundancia.

En este sentido, el cerebro humano detecta la ingesta de estas sustancias como gratificantes con el objetivo de motivar la búsqueda e ingesta de este tipo de alimentos.

No obstante, el azúcar, debido a su aportación calórica, realiza una estimulación muy elevada de la producción de la dopamina. Así pues, su consumo produce mayores sensaciones de gratificación y, por lo tanto, es más susceptible de generar adicción.

Conclusiones

Se concluye que la adicción al azúcar resulta un proceso complejo y difícil de analizar. El mecanismo adictivo de esta sustancia es menos claro que el de otras drogas más bien identificadas, hecho que dificulta su estudio.

Así mismo, la ausencia de efectos altamente negativos producidos por el consumo de azúcar, hace que la investigación acerca de la adicción sobre esta sustancia despierte un menor interés.

De hecho, la mayoría de datos expuestos en esta revisión hacen referencia a investigaciones llevadas a cabo con primates y roedores, ya que no se connotan estudios realizados con humanos.

Este hecho resulta un factor importante que puede debilitar la fiabilidad de los datos conseguidos hasta hoy en día.

En este sentido, ateniendo a que tanto las etapas que genera la adicción del azúcar como los mecanismos cerebrales que intervienen en el procedimiento han mostrado resultar consistentes en los diferentes estudios, se postula la existencia adicción al azúcar como una hipótesis relativamente bien contrastada.

No obstante, se requiere una mayor investigación que permita extrapolar a seres humanos los datos y los conocimientos recogidos en animales.

Referencias

  1. Avena NM,Hoebel BG. A diet promoting sugar dependency causes behavioral cross-sensitization to a low dose of amphetamine. Neuroscience 2003.
  2. Avena NM,Hoebel BG. Amphetamine-sensitized rats show sugar-induced hyperactivity (cross-sensitization) and sugar hyperphagia. Pharmacol Biochem Behav 2003; 74: 635-639.
  3. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, Schwartz GJ, Moran TH,Hoebel BG. Excessive sugar intake alters binding to dopamine and mu-opioid receptors in the brain. Neuroreport 2001; 12: 3549-52.
  4. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A,Hoebel BG. Evidence that intermittent, excessive sugar intake causes endogenous opioid dependence. Obes Res 2002; 10: 478-88.
  5. Rada P, Avena NM,Hoebel BG. Daily bingeing on sugar repeatedly releases dopamine in the accumbens shell. Neuroscience 2005.
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Graduado en Psicología y Máster en Psicopatología Clínica del Adulto.

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