Trypanosoma cruzi

¿Qué es el Trypanosoma cruzi?

Trypanosoma cruzi es un euglenozoo (filo Euglenozoa) del orden Kinetoplastida, parásito obligado del ser humano y otros vertebrados. Presenta un flagelo y una mitocondria simple, en la cual está situado el cinetoplasto, un orgánulo especializado que contiene cerca del 25% del ADN del organismo.

El ciclo de vida de este flagelado es complicado, con más de un hospedero y varias formas corporales, identificadas con base en la posición del cinetoplasto con relación al núcleo y con el nivel de desarrollo del flagelo. Las formas corporales reciben los nombres de tripomastigote, epimastigote, amastigote y promastigote.

Trypanosoma cruzi es el agente causal de la enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas-Mazza, transmitida por insectos triatominos (chipos). Existen más de 130 especies de insectos capaces de transmitir el parásito y varias especies de mamíferos que sirven de hospederos.

El mal de chagas presenta una fase inicial asintomática, pero los síntomas aparecen más tarde y pueden presentarse en diferentes formas, como fiebre, anorexia, miocarditis, pérdida de peso, miocardiopatía, demencia e incluso la muerte de no ser tratada. El tratamiento incluye nifurtimox y benzonidazol, que poseen múltiples efectos colaterales.

Características del Trypanosoma cruzi

– Protozoo unicelular. Pertenece al grupo de los flagelados (orden Kinetoplastida). Es un parásito heteroxeno, es decir, necesita dos hospedadores para completar su ciclo de vida.

– Morfología. Presenta forma alargada. Posee un flagelo que le permite moverse. Tiene un cinetoplasto (estructura rica en ADN mitocondrial), característica clave del género Trypanosoma.

– Formas evolutivas. Puede presentarse en distintas formas evolutivas: tripomastigote: forma infectante en la sangre, amastigote: forma intracelular, sin flagelo libre, y epimastigote: forma presente en el insecto vector.

– Enfermedad que causa. Provoca la enfermedad de Chagas. Puede tener una fase aguda (a menudo leve o asintomática) y una fase crónica, que puede causar problemas cardíacos (cardiomiopatías), y trastornos digestivos (megaesófago, megacolon).

– Distribución. Es endémico de América Latina, aunque actualmente hay casos en otros continentes por migración.

Morfología de Trypanosoma cruzi

La forma corporal de Trypanosoma cruzi va a cambiar a lo largo de su ciclo de vida, distinguiéndose cada una de ellas, principalmente por la posición relativa del cinetoplasto con relación al núcleo, por el grado de desarrollo o emergencia del flagelo y por la presencia o ausencia de membrana ondulante.

• Tripomastigote. Presenta básicamente forma alargada, con algunas variaciones, por ejemplo, en el ancho, aparentemente correlacionado con sus características biológicas. El cinetoplasto se ubica en la parte posterior del animal, es decir, posterior al núcleo. El flagelo emerge del saco flagelar, ubicado cerca del cinetoplasto y se pliega hacia la parte anterior del cuerpo, formando una membrana ondulante a lo largo del parásito y emergiendo en forma libre en su extremo más distal. En el ser humano tiene una longitud de 20 μm de largo por 1 μm de ancho y una forma que puede asemejar una C o una S. Esta forma no se reproduce, pero constituye la forma infectante. Se ubica extracelularmente en la sangre del hospedero.
• Epimastigote. En esta fase el cinetoplasto se ubica anteriormente al núcleo, en la parte media del organismo. Tiene forma alargada, con el flagelo emergiendo delante del núcleo y formando una membrana ondulante de menor tamaño que la encontrada en la forma anterior.
• Promastigote. El cinetoplasto y el flagelo están ubicados en la parte anterior del parásito, y este último emerge libre, sin desarrollar membrana ondulante.
• Amastigote. Esta etapa posee forma esférica u ovalada, con un tamaño aproximado de 2 a 5 μm de diámetro. El cinetoplasto aparece como una masa oscura cerca del núcleo y el flagelo es inconspicuo.

Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi

• En el ser humano. El ciclo de vida de Trypanosoma cruzi se inicia cuando el insecto vector pica al ser humano, o a cualquier otro mamífero, y posteriormente defeca. El parásito fue depositado junto con las heces en forma de tripomastigote metacíclico. Este puede penetrar en el nuevo hospedero a través de la herida o atravesando las membranas mucosas con ayuda del flagelo. También puede penetrar por los rasguños y heridas que se produce el hospedero al rascarse. La superficie celular del hospedero contiene algunas macromoléculas, entre ellas laminina, fibronectina y sulfato de heparina, esenciales para permitir la adhesión del parásito y para el proceso de invasión celular. Cuando el parásito penetra las células del hospedero, experimenta una reducción del flagelo, y se transforma en amastigota. En ese lugar inicia la reproducción asexual a través de fisión binaria, un proceso semejante al de las bacterias. Tras varias reproducciones, se ha originado una gran cantidad de amastigotes, que forman un pseudoquiste, posteriormente los amastigotes se transforman nuevamente en tripomastigotes y ocurre la lisis celular. Los tripomastigotes que han salido liberados de esta célula penetran en otras células nuevas infectándolas y repitiendo el ciclo reproductivo.

• En el insecto. Cuando un insecto vector, que generalmente es un insecto triatomino, ingiere la sangre de un ser humano, o cualquier otro mamífero infectado, algunos tripomastigotes son ingeridos también. Cuando los parásitos alcanzan el intestino del insecto, se transforman en epimastigotes, que pueden reproducirse por mitosis, constituyendo la segunda fase reproductiva. Transcurridos entre 15 días y un mes, los parásitos migran al recto del insecto y se transforman en tripomastigotes metacíclicos. Más tarde, cuando el insecto se alimente nuevamente y defeque, los tripomastigotes serán depositados junto con las heces, y comenzará nuevamente el ciclo.

Enfermedades producidas por Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi es el agente causal del mal de Chagas, también denominado tripanosomiasis americana o mal de Chagas-Mazza, transmitido por insectos triatominos, conocidos en algunas localidades como chipos.

Esta enfermedad afecta a varias especies de mamíferos, además del humano, incluidas tanto especies salvajes como domésticas. No puede transmitirse por contacto directo entre mamíferos, pero sí por ingesta de animales enfermos, de insectos vectores o sus heces fecales. También puede adquirirse por transfusión y trasplantes.

La enfermedad afecta principalmente a personas sin acceso a viviendas adecuadas y presenta tres fases: aguda, indeterminada y crónica. Sin tratamiento adecuado puede ser mortal.

Síntomas que produce Trypanosoma cruzi

Los síntomas de la enfermedad varían dependiendo de la fase en la que se encuentre. Generalmente se definen tres fases: aguda, indeterminada y crónica. En la primera, los parásitos pueden hallarse fácilmente en la sangre para luego desaparecer en la etapa indeterminada.

• Fase aguda. Los signos son variables, con una etapa asintomática, especialmente en adultos. Si el ingreso ocurre por los ojos, puede presentarse el síndrome o signo de Romaña, que consiste en edema indoloro en uno o ambos ojos, conjuntivitis e inflamación de los ganglios linfáticos y puede persistir por uno o dos meses. Otros síntomas de la enfermedad pueden incluir debilidad y malestar general del cuerpo, fiebre, dolor de cabeza y de las articulaciones, falta de apetito, náuseas, vómitos, diarrea y mialgia o dolores musculares. En algunos casos se pueden presentar edemas generalizados o limitados al rostro o a las extremidades inferiores, agrandamiento anormal del hígado o del bazo, así como también linfadenopatía generalizada o localizada. La enfermedad en esta fase puede resultar mortal para niños y personas con el sistema inmunológico comprometido.
• Fase indeterminada. Esta fase puede durar hasta 40 años; se caracteriza por la desaparición de los parásitos de las muestras de sangre y porque los pacientes no presentan ningún síntoma de la enfermedad.
• Fase crónica. En esta fase hay insuficiencias del corazón o del sistema digestivo. En el caso de fallas cardíacas, pueden presentarse dolor en el pecho, insuficiencia cardiaca en el ventrículo izquierdo o en ambos ventrículos, aneurismas, edemas periféricos, agrandamiento del hígado, congestión pulmonar y dificultad para respirar. También es posible que ocurran embolias pulmonares, accidentes cerebrovasculares e incluso muerte súbita. El mal de chagas también puede ocasionar megacolon, cuyos síntomas incluyen constipación (estreñimiento), obstrucción intestinal, distensión abdominal asimétrica, entre otras.
• Tratamientos. El mal de Chagas, de no ser tratado, puede ocasionar la muerte, existen antiparasitarios que pueden aplicarse, pero requieren de tratamientos prolongados. Son más eficientes en la etapa aguda de la enfermedad, y presentan efectos colaterales importantes que pueden obligar a la supresión del tratamiento. Si la enfermedad en su fase aguda es detectada y confirmada en niños, el tratamiento recomendado consiste en nifurtimox, 8 mg/kg divididos en tres dosis suministradas oralmente, por un periodo que puede durar entre 50 y 120 días.
  • Efectos secundarios. Los efectos adversos de este medicamento incluyen pérdida del apetito, insomnio y nerviosismo, también pueden presentarse alucinaciones o convulsiones, así como neuritis periférica, en cuyo caso debe suspenderse el tratamiento. Si los médicos detectan la enfermedad en su fase crónica, el tratamiento consiste en  benzonidazol, 4 a 7 mg/kg, durante dos meses. Los efectos adversos incluyen mareos, náuseas, vómitos, dolor de cabeza o abdominal, pérdida de apetito y de peso, polineuritis, disminución de trombocitos, así como púrpura alérgica. Debe prestarse especial cuidado al tratamiento de enfermos con antecedentes de cardiopatías, tales como arritmia o bloqueo aurículo ventricular, y también con aquellos que sufren enfermedades del tracto digestivo.

Referencias

1. Lira, C. Mastigophora (flagelados). Recuperado de lifeder.com.
2. Cobelli, C. Ciclo de vida de Trypanosoma cruzi: las 8 fases principales. Recuperado de lifeder.com.
3. Trypanosoma cruzi. Recuperado de en.wikipedia.org.
4. Marin-Neto, J.A., Cunha-Neto, E., MacIel, B.C., Simões, M.V. Pathogenesis of Chronic Chagas Heart Disease. Circulation.
5. Teixeira, A.R.L., Hecht, M.M., Guimaro, M.C., Sousa, A.O., Nitz, N. Pathogenesis of Chagas’ disease: parasite persistence and autoimmunity. Clinical Microbiology Reviews.