Hiperalgesia: Características, Bases Biológicas y Causas

La hiperalgesia es un fenómeno que se caracteriza por desarrollar un estado de sensibilidad aumentada al dolor. Esta condición ocurre después de una lesión y puede consistir una alteración crónica.

La principal característica de la hiperalgesia consiste en el desarrollo de una sensibilidad excesiva al dolor. Las personas que padecen este fenómeno presentan un umbral al dolor muy bajo, por lo que cualquier estímulo, por pequeño que sea, les puede generar sensaciones dolorosas muy intensas.

Hiperalgesia. Hombre con dolor en varias zonas de la espalda.

La hiperalgesia resulta un síntoma altamente frecuente en muchas formas de dolor neuropático y se genera, principalmente, debido a una lesión traumática o inflamatoria de la piel.

Este fenómeno se puede desarrollar en dos zonas concéntricas: en la región que rodea inmediatamente a la lesión (hiperalgesia primaria) y en la zona que se extiende más allá del punto de lesión (hiperalgesia secundaria).

El tratamiento de esta condición suele estar sujeto a la intervención de la patología que causa la lesión traumática o inflamatoria de la piel. No obstante, en varios casos la hiperalgesia tiende a volverse crónica e irreversible.

En este artículo se comentan las principales características de esta alteración. Se revisan sus bases biológicas y sus causas, y se explican las formas de presentación que puede adquirir la hiperaglesia.

Características de la hiperalgesia

La hiperalgesia constituye un síntoma que suele ser muy prevalente en distintos casos de dolor neuropático. La principal característica de este fenómeno consiste en experimentar una elevada sensibilidad al dolor.

Como resultado principal de esta condición, la persona experimenta una anormal y excesiva respuesta al dolor. Es decir, es mucho menos resistente a los estímulos dolorosos y, elementos que de forma habitual resultan inocuos, son percibidos con elevadas sensaciones de dolor.

Así mismo, las personas con hiperalgesia son muy poco resistentes a los procesos de dolor normal. Dicho de otra forma, estímulos dolorosos que resultan desagradables para la mayoría de personas pueden ser experimentados de una forma extremadamente intensa e insoportable por los individuos con este tipo de afección.

En este sentido, varios estudios apuntan a que la hiperalgesia no constituye únicamente un cambio sensorial cuantitativo, sino que también conforma una modificación cualitativa en la naturaleza de las sensaciones.

Concretamente, las sensaciones evocadas por estimulación de los tejidos periféricos del organismo son percibidos de una forma totalmente distinta por las personas con hiperalgesia. Este hecho se traduce en elevadas respuestas de dolor ante cualquier tipo de estímulo.

La investigación acerca de la hiperalgesia apunta a que la mayor parte de esta manifestación se debe a alteraciones en las propiedades de las vías aferentes primarias “sanas” que permanecen entre las fibras aferentes dañadas.

No obstante, ciertos estudios apuntan que, en personas con dolor neuropático, la hiperalgesia resulta una condición que es mantenida por la actividad ectópica generada en los nervios dañados.

Finalmente, la hiperalgesia se caracteriza por incorporar un componente conocido como alodinia. Este elemento hace referencia al dolor evocado por el tacto y está producido por variaciones en el procesamiento central de las señales generadas en mecanorreceptores de umbral disminuido.

Todos estos datos han postulado la hipótesis de que la hiperalgesia producida por lesiones de nervios periféricos depende principalmente de alteraciones en el sistema nervioso central.

Estas alteraciones del encéfalo estarían provocadas directamente por las vías aferentes dañadas y darían como resultado el típico síntoma de la hiperalgesia: el incremento de la sensibilidad al dolor.

Bases biológicas

La hiperalgesia es un fenómeno que se desarrolla principalmente a través de alteraciones en el sistema nervioso central. Es decir, modificaciones en el funcionamiento cerebral tienen como resultado un incremento de la sensibilidad al dolor.

Así mismo, las investigaciones apuntan que para que las alteraciones del sistema nervioso central puedan generar hiperalgesia, es necesario que dichas alteraciones se encuentren mantenidas por actividad ectópica o evocada.

No obstante, para entender correctamente las bases biológicas de la hiperalgesia, es preciso tener en cuenta que, a pesar de que este fenómeno depende principalmente del funcionamiento del sistema nervioso central, su origen o daño inicial no se localiza en esta región del organismo.

De hecho, la hiperalgesia es un fenómeno que no se origina como consecuencia de un daño directo en el encéfalo, sino en las fibras aferentes que viajan desde la médula espinal hasta el cerebro.

Como consecuencia del daño en las fibras aferentes primarias se produce una irritación de las células del sistema nervioso. Esta irritación causa cambios físicos en el tejido dañado y origina estímulos intensos y repetidos de inflamación.

Este hecho hace que el umbral de los nociceptores (receptores cerebrales del dolor) disminuya, por lo que estímulos que anteriormente no causaban dolor ahora sí lo originan.

De forma más específica, se ha demostrado que la irritación y/o daño que causa la hiperalgesia puede involucrar tanto el propio nociceptor como a la fibra nerviosa correspondiente a la primera neurona sensitiva.

Por este motivo, en la actualidad se sostiene que la hiperalgesia es un fenómeno que puede estar causado tanto por daños específicos en el sistema nervioso central como en el sistema nervioso periférico (o ambos).

En este sentido, la base biológica de este fenómeno radica en dos procesos principales:

  1. Aumento del volumen de información acerca del daño que se envía hacia la médula espinal.
  2. Incremento en la respuesta eferente desde el nivel central acerca del estímulo doloroso.

Este hecho provoca que la información que viaja de un lado a otro (de la médula espinal al cerebro) no responda al daño original en sí, sino a las propiedades alteradas que genera el sistema nervioso central acerca del estímulo percibido.

Tipos de Hiperalgesia

Las manifestaciones de la hiperalgesia pueden variar en cada caso. De hecho, en ocasiones, la hipersensibilidad al dolor puede resultar más elevada que en otros casos.

En este sentido, se han descrito dos tipos principales de hiperalgesia: la hiperalgesia primaria (aumento de sensibilidad al dolor de la región lesionada) y la hiperalgesia secundaria (aumento de la sensibilidad al dolor en sitios adyacentes no lesionados).

Hiperalgesia primaria

La hiperalgesia primaria se caracteriza por la experimentación de un incremento de la sensibilidad al dolor en el mismo sitio donde se ha producido la lesión. Esta afección se relaciona directamente con la libración periférica de mediadores nocivos intracelulares o humorales.

La hiperalgesia primaria corresponde al primer nivel del dolor neuropático. Se caracteriza por presentar manifestaciones de sensibilización periférica, pero todavía no se ha establecido una sensibilización central.

A nivel terapéutico, el padecimiento de este tipo de hiperalgesia determina una señal de alarma para aplicar técnicas analgésicas más agresivas y efectivas y, de este modo, evitar el desarrollo hacia fases de peor pronóstico.

Hiperalgesia secundaria

La hiperalgesia secundaria establece un tipo de incremento de la sensibilidad al dolor en regiones adyacentes a la zona lesionada. En este caso, la hiperalgesia suele extenderse a las dermatomas, tanto por arriba como por debajo del área donde se ha producido la lesión.

Este tipo de afección suele asociarse con los espasmos y la inmovilidad ipsilateral (en el mismo lado del cuerpo en el que se ubica la lesión) o contralateral (en el lado opuesto del cuerpo en el que se ha producido la lesión).

Así mismo, la hiperalgesia secundaria suele generar cambios en la excitabilidad de las neuronas de la médula espinal y las supra-medulares. Varios estudios muestran que esta afección resultaría la expresión de la asociación al fenómeno de sensibilización central.

Causas

La hiperalgesia es considerada como un síntoma patognómico del dolor neuropático, ya que la mayoría de casos de este fenómeno suelen presentarse de forma conjunta con el resto de sintomatología de la enfermedad.

Así mismo, otra línea de investigación interesante acerca del incremento de la sensibilidad al dolor lo constituye una condición conocida como hiperalgesia asociada al tratamiento con opioides.

Dolor neuropático

El dolor neuropático es una enfermedad que afecta al sistema somatosensorial del cerebro. Esta afección se caracteriza por el desarrollo de sensaciones anormales como disestesia, hiperalgesia o alodinia.

Así pues, la principal característica del dolor neuropático consiste en experimentar componentes continuos y/o episódicos de sensaciones dolorosas.

Esta afección se origina debido a un lesión en la médula espinal, la cual puede estar causada por patologías como la esclerosis múltiple, los accidentes cerebrovasculares, algunos casos de diabetes (neuropatía diabética) y otras condiciones metabólicas.

Por otro lado los herpes de zoster, las deficiencias nutricionales, la toxinas, las manifestaciones a distancia de tumores malignos, los trastornos inmunes y los traumatismos físicos del tronco nervioso son otro tipo de factores que pueden causar dolor neuropático y, por lo tanto, hiperalgesia.

Hiperalgesia asociada al tratamiento con opioides

La hiperalgesia asociada al tratamiento con opioides o inducida por opioides constituye una reacción paradójica que se caracteriza por una percepción intensificada de dolor relacionada con el uso de estos medicamentos (Gil, A. 2014).

En estos casos, el incremento de la sensibilidad al dolor se encuentra directamente relacionada con el efecto de estas sustancias a nivel cerebral.

Esta afección se ha observado tanto en pacientes que reciben dosis de mantenimiento de opioides, como en pacientes a los que se le retiran dichos fármacos y pacientes que consumen elevadas dosis de este tipo de medicamentos.

Referencias

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  5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. A novel behavioral model of neuropathic pain disorders produced in rats by partial sciatic nerve injury. Pain 1990; 43: 205-218.
  6. Sng BL, Schug SA. The role of opioids inmanaging chronic non-cancer pain. Ann Acad Med Singapore 2009;38(11):960-6.
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Graduado en Psicología y Máster en Psicopatología Clínica del Adulto.

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