Nociceptores: Anatomía, Tipos y Funciones Principales

Los nociceptores son los receptores existentes en la piel, articulaciones y órganos que captan el dolor. También se denominan detectores de estímulos nocivos, ya que son capaces de distinguir entre los estímulos inocuos y los perjudiciales.

Estos receptores se encuentran al final de los axones de neuronas sensoriales, y envían mensajes dolorosos a la médula espinal y al cerebro.

recreación de los nociceptores de la piel

La palabra nociceptivo proviene del latín “nocer” que significa herir o hacer daño. Así, nociceptivo quiere decir “sensible a estímulos nocivos”. Se consideran estímulos nocivos aquellos que hacen daño en los tejidos y que activan los nociceptores.

Por tanto, los nociceptores son receptores sensitivos que captan las señales del tejido deteriorado o la amenaza de daños. Además, responden, indirectamente, a las sustancias químicas que libera el tejido lesionado.

Estos receptores son terminaciones nerviosas libres que se encuentran en la piel, músculos, articulaciones, huesos y vísceras.

El análisis del dolor es algo extremadamente complicado. Ser consciente del dolor y reaccionar emocionalmente a él son procesos que se controlan en el interior de nuestro cerebro. La mayoría de los sentidos son principalmente informativos, mientras que el dolor sirve para protegernos.

El dolor posee una función de supervivencia de los seres vivos. Sirve para percatarnos de estímulos potencialmente dañinos y que nos alejemos de ellos lo antes posible. Por eso, las personas que no sienten dolor pueden estar en grave peligro, ya que pueden quemarse, cortarse o golpearse por no alejarse a tiempo.

Se ha encontrado que estas terminaciones nerviosas poseen canales TRP (receptores de potencial transitorio) que detectan daños. Una gran variedad de estímulos nocivos son interpretados por estos receptores. Esto lo hacen iniciando potenciales de acción en las fibras nerviosas del dolor que llegan a la médula espinal.

Los cuerpos celulares de los nocieptores se ubican, sobre todo, en la raíz dorsal y en los ganglios del trigémino. Mientras que en el sistema nervioso central no hay nociceptores.

Anatomía de los nociceptores

Es difícil estudiar los nociceptores y aún queda mucho por conocer sobre los mecanismos de dolor.

Sin embargo, se sabe que los nociceptores de la piel son un grupo de neuronas extremadamente heterogéneo. Se organizan en ganglios (grupos de neuronas) que se encuentran fuera del sistema nervioso central, en la periferia.

Estos ganglios sensoriales interpretan los estímulos nocivos externos de la piel hasta metros de distancia de sus cuerpos celulares (Dubin & Patapoutian, 2010).

No obstante, la actividad de los nociceptores no produce en sí misma la percepción del dolor. Para ello, la información de los nociceptores debe alcanzar los centros superiores (sistema nervioso central).

La velocidad de la transmisión del dolor depende del diámetro de los axones (prolongaciones) de las neuronas y si están mielinizados o no. La mielina es una sustancia que cubre los axones y facilita la conducción de los impulsos nerviosos de las neuronas, haciendo que vayan más deprisa.

Gran parte de los nociceptores tienen axones no mielinizados de pequeño diámetro, lo que se conoce como fibras C. Se organizan en pequeños grupos rodeados de células de Schwann (de soporte).

El dolor rápido, por tanto, se relaciona con los nociceptores de las fibras A. Sus axones están cubiertos de mielina y llevan la información mucho más rápido que los anteriores.

Los nociceptores de las fibras A son sensibles principalmente a las temperaturas extremas y a las presiones mecánicas.

Tipos de nociceptores y funciones

No todos los nociceptores responden de la misma forma y con la misma intensidad a los estímulos nocivos.

Se dividen en varias categorías, según sus respuestas a la estimulación mecánica, térmica o sustancias químicas liberadas por lesiones, inflamaciones o tumores.

Como curiosidad, una característica distintiva de los nociceptores es que pueden sensibilizarse por la estimulación prolongada, comenzando a responder a otras sensaciones diferentes.

Nociceptores de la piel o cutáneos

Este tipo de nociceptores se pueden diferenciar en cuatro categorías según su función:

  • Los mecanorreceptores de umbral elevado: también llamados nociceptores específicos, consisten en terminaciones nerviosas libres de la piel que se activan ante presiones fuertes. Por ejemplo, cuando se golpea, estira u oprime la piel.
  • Otros nociceptores parecen responder a calores intensos, ácidos y a la presencia de capsaicina. Este último es el componente activo del chile picante. Estas fibras contienen receptores VR1. Son los responsables de captar el dolor producido por temperaturas elevadas (quemaduras en la piel o inflamación) y el picante.
  • Otra clase de fibra nociceptiva posee receptores sensibles al ATP. El ATP lo producen las mitocondrias que son una parte fundamental de la célula. El ATP es la principal fuente energética de los procesos metabólicos celulares. Esta sustancia se libera cuando se lesiona un músculo o cuando el riego sanguíneo se obstruye en cierta parte del cuerpo (isquemia).

Se libera además cuando hay tumores de crecimiento rápido. Por este motivo, estos nociceptores pueden contribuir al dolor que surge en las migrañas, en la angina, lesiones musculares o cáncer.

  • Nociceptores polimodales: estos responden a estímulos intensos como los térmicos y los mecánicos, al igual que a las sustancias químicas, como los tipos antes mencionados. Son el tipo de fibras C (lentas) más comunes.

Los nociceptores cutáneos sólo se activan con estímulos intensos, y en ausencia de ellos están inactivos. Según su velocidad de conducción y respuesta, se pueden distinguir dos tipos:

  • Nociceptores A- δ: se localizan en la dermis y epidermis, y responden a la estimulación mecánica. Sus fibras están cubiertas de mielina, lo que implica una transmisión rápida.
  • Nociceptores C: como antes se mencionó, carecen de mielina y su velocidad de conducción es más lenta. Se encuentran en la dermis y responden a estímulos de todo tipo, así como a sustancias químicas segregadas tras una lesión en los tejidos.

Los nociceptores de las articulaciones

Las articulaciones y los ligamentos poseen mecanorreceptores de umbral alto, nociceptores polimodales y nociceptores silenciosos.

Algunas de las fibras que contienen estos receptores poseen neuropéptidos como la sustancia P o el péptido asociado con el gen calcitonina. Cuando estas sustancias se liberan parece haber un desarrollo de la artritis inflamatoria.

En los músculos y articulaciones también existen nociceptores de tipo A- δ y C. Los primeros se activan cuando hay contracciones musculares sostenidas. Mientras que los C responden al calor, presión e isquemia.

Los nociceptores viscerales

Los órganos de nuestro cuerpo tienen receptores que detectan la temperatura, la presión mecánica y los químicos contienen nociceptores silenciosos. Los nociceptores viscerales se sitúan dispersos unos de otros con varios milímetros entre ellos. Aunque, en algunos órganos, puede haber varios centímetros entre cada nociceptor.

Todos los datos nocivos captados por las vísceras y la piel se transmiten al sistema nervioso central a través de distintas vías.

La gran mayoría de los nociceptores viscerales poseen fibras amielínicas. Se pueden distinguir dos clases: las fibras de umbral alto que sólo se activan con estímulos nocivos intensos, y los inespecíficos. Éstos últimos pueden activarse ante estímulos tanto inocuos como nocivos.

Nociceptores silenciosos

Es un tipo de nociceptores que están en la piel y en los tejidos profundos. Estos nociceptores se llaman así porque están silenciados o en reposo, es decir, normalmente no responden a los estímulos mecánicos nocivos.

Sin embargo, se pueden “despertar” o comenzar a responder a la estimulación mecánica después de una lesión o durante la inflamación. Esto puede deberse a que la estimulación continuada del tejido lesionado disminuye el umbral de este tipo de nociceptores, provocando que comiencen a responder.

Cuando los nociceptores silenciosos se activan se puede inducir hiperalgesia (precepción exagerada del dolor), sensibilización central y alodinia (consiste en sentir dolor por un estímulo que normalmente no lo produce). Gran parte de los nociceptores viscerales son silenciosos.

En definitiva, estas terminaciones nerviosas son el primer paso que iniciaría nuestra percepción del dolor. Se activan a través del contacto con un estímulo nocivo, como tocar un objeto caliente o hacernos un corte en la piel.

Estos receptores envían información referente a la intensidad y lugar del estímulo doloroso al sistema nervioso central.

Estímulos que activan los nociceptores

Estos receptores se activan cuando un estímulo produce daños en los tejidos o es potencialmente dañino. Por ejemplo, cuando nos damos un golpe o percibimos un calor extremo.

La lesión de los tejidos ocasiona la liberación de una gran variedad de sustancias en las células lesionadas, además de componentes nuevos que se sintetizan en el lugar del daño. Estas sustancias pueden ser:

Proteínas quinasas y globulina

Parece ser que la liberación de estas sustancias en los tejidos dañados produce un fuerte dolor. Por ejemplo, se ha observado que inyecciones por debajo de la piel de globulina provocan un dolor intenso.

Ácido araquidónico

Esta es una de las sustancias químicas que se segregan durante lesiones en los tejidos. Posteriormente se metaboliza en prostaglandina y citoquinas. Las prostaglandinas aumentan la percepción del dolor y hacen a los nociceptores más sensibles a él.

De hecho, la aspirina elimina el dolor bloqueando que el ácido araquidónico se convierta en prostaglandina.

Histamina

Después de un daño tisular se libera histamina en el área circundante. Esta sustancia estimula los nociceptores y si se inyecta de manera subcutánea produce dolor.

Factor de crecimiento nervioso (NGF)

Es una proteína que está en el sistema nervioso, esencial para el neurodesarrollo y la supervivencia.

Cuando se produce una inflamación o una lesión se libera esta sustancia. El NGF activa indirectamente a los nociceptores, produciendo dolor. Esto se ha observado también a través de inyecciones subcutáneas de esta sustancia.

Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y sustancia P

Estas sustancias también se segregan después de una lesión. La inflamación de un tejido lesionado también da lugar a la liberación de dichas sustancias, lo que activa los nociceptores. Estos péptidos también provocan vasodilatación, lo que produce que se expanda la inflamación alrededor del daño inicial.

Potasio

Se ha encontrado una correlación significativa entre la intensidad del dolor y una mayor concentración de potasio extracelular en la zona lesionada. Es decir, a mayor cantidad de potasio en el líquido extracelular, más dolor se percibe.

Serotonina, acetilcolina, PH bajo y ATP

Todas estos elementos se segregan tras un daño en los tejidos y estimulan a los nociceptores produciendo sensación de dolor.

Ácido láctico y espasmos musculares

Cuando los músculos están hiperactivos o bien cuando no reciben el flujo sanguíneo correcto, aumenta la concentración de ácido láctico apareciendo dolor. Las inyecciones subcutáneas de esta sustancia excitan a los nociceptores.

Los espasmos musculares (que conllevan liberación de ácido láctico) pueden ser el resultado de ciertos dolores de cabeza.

En resumen, cuando se segregan estas sustancias, los nociceptores se sensibilizan y reducen su umbral. Este efecto se denomina “sensibilización periférica” y es diferente de la sensibilización central, ya que ésta última se da en el asta dorsal de la médula espinal.

Entre unos 15 y 30 segundos después de una lesión, la zona del daño (y varios centímetros alrededor de ésta) se enrojece. Esto ocurre por la vasodilatación, y conduce a inflamación.

Dicha inflamación alcanza su máximo nivel 5 o 10 minutos después de la lesión, y se acompaña de hiperalgesia (disminución del umbral del dolor).

Como se ha mencionado, la hiperalgesia es un incremento elevado de la sensación del dolor ante estímulos nocivos. Esto ocurre por dos motivos: tras una inflamación los nociceptores se vuelven más sensibles al dolor, bajando su umbral.

Mientras que, al mismo tiempo, se activan los nociceptores silenciosos. Al final se produce una amplificación e incremento de la persistencia del dolor.

El dolor desde los nociceptores hasta el cerebro

Los nociceptores reciben los estímulos locales y los transforman en potenciales de acción. Éstos se transmiten por las fibras sensoriales primarias hasta el sistema nervioso central.

Las fibras de los nociceptores tienen sus cuerpos celulares en los ganglios de las raíces dorsales (posteriores).

Los axones que forman parte de esta zona se denominan aferentes porque llevan impulsos nerviosos desde la periferia del cuerpo hasta el sistema nervioso central (médula espinal y cerebro).

Estas fibras llegan a la médula espinal a través de los ganglios de la raíz dorsal. Una vez allí, siguen hasta la sustancia gris del asta posterior de la médula.

La sustancia gris tiene 10 láminas o capas diferentes, y a cada lámina llegan distintas fibras. Por ejemplo, las fibras A- δ de la piel terminan en las láminas I y V; mientras que las fibras C llegan a la lámina II, y a veces a la I y a la III.

La mayoría de las neuronas nociceptivas de la médula espinal establece conexiones con centros supraespinales, bulbares y talámicos del cerebro.

Una vez allí, los mensajes de dolor llegan a otras zonas superiores del cerebro. El dolor tiene dos componentes, uno sensorial o discriminativo y otro afectivo o emocional.

El elemento sensorial se capta por las conexiones del tálamo con la corteza somatosensorial primaria y secundaria. A su vez, dichas áreas envían información a las áreas visuales, auditivas, de aprendizaje y de memoria.

Mientras que, en el componente afectivo, la información viaja desde el tálamo medial hasta áreas de la corteza. En concreto zonas prefrontales como el córtex frontal supraorbital.

Referencias

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  3. Dubin, A. E., & Patapoutian, A. (2010). Nociceptors: the sensors of the pain pathway. The Journal of Clinical Investigation, 120(11), 3760–3772.
  4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f.). FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR. Recuperado el 24 de marzo de 2017, de Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
  5. Meßlinger, K. (1997). Was ist ein Nozizeptor? Anaesthesist. 46 (2): 142-153.
  6. Nociceptor. (s.f.). Recuperado el 24 de marzo de 2017, de Wikipedia: en.wikipedia.org.
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Licenciada en Psicología (Universidad de Huelva). Cursando Máster en Estudios Avanzados en Cerebro y Conducta de la Universidad de Sevilla.

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