Vía extrapiramidal

¿Qué es la vía extrapiramidal?

La vía extrapiramidal o sistema extrapiramidal (SEP) es una red neuronal perteneciente al sistema nervioso central y es parte del sistema motor, que tiene que ver con la coordinación del movimiento. 

Se descubrió que el control de la actividad muscular requería del control de las motoneuronas del asta anterior de la médula, única conexión entre el sistema nervioso central y las fibras musculares esqueléticas, y que dicho control lo ejercían proyecciones nerviosas de centros cerebrales superiores.

Entre esas proyecciones, una vía importante es la formada por algunos axones originados en las áreas motoras de la corteza cerebral y descienden directamente, es decir, sin escalas, hasta la médula espinal, juntándose, a su paso por el bulbo raquídeo, en unas prominencias a las que por su forma se les dio el nombre de “pirámides”.

A este tracto se le llamó “tracto piramidal” o “corticoespinal” y se le involucró en el control de los movimientos finos y habilidosos ejecutados por las porciones distales de los miembros, mientras que se reconoció la existencia de estructuras con función motora pero no incluidas en esta vía (extra).

El término “sistema motor extrapiramidal”, obsoleto desde el punto de vista fisiológico, es todavía utilizado en el argot clínico para referirse a esas estructuras del cerebro y del tallo encefálico que colaboran en el control motor, pero que no forman parte del sistema piramidal o corticoespinal directo.

Componentes anatómicos de la vía extrapiramidal

La vía extrapiramidal no es un solo haz, sino un sistema de núcleos y tractos que regulan la motricidad involuntaria y automática.

• Núcleos subcorticales (ganglios basales y relacionados). Estos núcleos son esenciales para la modulación y control de los movimientos.
  • Cuerpo estriado. Se divide en
    • Núcleo caudado.
    • Putamen
  • Globo pálido (externo e interno).
  • Núcleo subtalámico de Luys.
  • Sustancia negra (pars compacta y pars reticulata)
• Tronco encefálico. Contiene los principales tractos extrapiramidales que descienden hacia la médula espinal:
  • Vía rubroespinal (desde el núcleo rojo, coordina movimientos finos de los brazos).
  • Vía reticuloespinal (ajusta tono muscular y postura).
  • Vía vestibuloespinal (mantiene equilibrio y postura, recibe info del aparato vestibular).
  • Vía tectoespinal (coordina movimientos reflejos de cabeza y cuello frente a estímulos visuales y auditivos).
  • Olivospinal (participa en reflejos y coordinación motora, aunque menos destacada en humanos).
• Cerebelo. Aunque no forma parte estricta del sistema extrapiramidal, se integra funcionalmente en el control automático y la coordinación motora.

Funciones de la vía extrapiramidal

La vía extrapiramidal es un conjunto de circuitos nerviosos que parten del encéfalo y regulan la actividad motora de manera inconsciente y automática, a diferencia de la vía piramidal (que controla movimientos voluntarios finos).

• Regulación del tono muscular. Mantiene la contracción ligera y constante de los músculos para conservar la postura. Ajusta el tono muscular según la situación (por ejemplo, al estar de pie vs. en reposo).
• Control de la postura y el equilibrio. Interviene en los reflejos posturales y en la corrección automática de la posición del cuerpo. Integra información del cerebelo, aparato vestibular y médula espinal.
• Coordinación de movimientos automáticos y asociados. Permite que gestos involuntarios acompañen a movimientos voluntarios (ejemplo: balanceo de los brazos al caminar). Coordina movimientos rítmicos y estereotipados, como la marcha.
• Modulación de la actividad motora voluntaria. No inicia los movimientos voluntarios, pero los ajusta y suaviza. Evita movimientos bruscos o excesivos.
• Control de movimientos reflejos y automáticos complejos. Como los movimientos de orientación de la cabeza y los ojos.

Enfermedades de los ganglios basales y la vía extrapiramidal

Las alteraciones del movimiento propias de la disfunción de los ganglios basales se pueden clasificar en uno de tres grupos, a saber:

– Hipercinesias, como la enfermedad o corea de Huntington y el hemibalismo.

– Hipocinesias, como la enfermedad de Parkinson.

– Distonías, como la atetosis.

En líneas generales, puede decirse que los trastornos hipercinéticos, caracterizados por una actividad motora excesiva, cursan con una disminución de la inhibición que las salidas (GPi y SNr) ejercen sobre las proyecciones tálamo-corticales, las cuales se hacen más activas.

Los trastornos hipocinéticos, por otra parte, se acompañan de un aumento de esta inhibición, con reducción de la actividad tálamo-cortical.

• Enfermedad de Huntington (hipercinesia). Es un trastorno hipercinético caracterizado por sacudidas aleatorias involuntarias y espasmódicas de las extremidades y de la región orofacial, movimientos coreiformes o “de baile” que aumentan gradualmente e incapacitan al paciente, alteración del habla y desarrollo progresivo de demencia. La enfermedad se acompaña tempranamente de una degeneración de las neuronas estriatales GABA (+Encef.) de la vía indirecta. Como estas neuronas no inhiben más las neuronas GABAérgicas del GPe, estas inhiben exageradamente el núcleo subtalámico, que deja de excitar las salidas inhibitorias (GPi y SNr) y se desinhiben las proyecciones tálamo-corticales.
• Hemibalismo (hipercinesia). Consiste en contracciones violentas de los músculos proximales de los miembros, que son proyectados con fuerza en movimientos de gran amplitud. El daño en este caso es la degeneración del núcleo subtalámico, lo que resulta en algo similar a lo descrito para la corea, aunque no por hiperinhibición, sino por destrucción del núcleo subtalámico.
• Enfermedad de Parkinson (hipocinesia). Está caracterizada por dificultad y retardo en la iniciación de los movimientos (acinesia), enlentecimiento de los movimientos (hipocinesia), rostro inexpresivo o expresión facial en máscara, alteración de la marcha con disminución de los movimientos asociados de los miembros durante la misma y temblor involuntario de las extremidades en reposo. El daño, en este caso, consiste en la degeneración del sistema nigroestriado, que son las proyecciones dopaminérgicas que parten de la región compacta de la sustancia negra (SNc) y se conectan con las neuronas estriatales que dan origen a las vías directa e indirecta. La supresión de la excitación que las fibras dopaminérgicas ejercen sobre las células GABA (+Sust. P) de la vía directa, retira la inhibición que estas ejercen sobre las salidas GABAérgicas (GPi y SNr) hacia el tálamo, que es ahora inhibido con mayor intensidad. Se trata entonces de una desinhibición de las salidas. Por otro lado, la supresión de la actividad inhibitoria que la dopamina ejerce sobre las células GABA (+Encef.) de la vía indirecta las libera y aumenta la inhibición que ejercen sobre las células GABA del GPe, lo cual desinhibe a las neuronas del núcleo subtalámico, que entonces hiperactivan las salidas. Como se observa, el resultado final de los efectos de la degeneración dopaminérgica sobre las dos vías internas, directa e indirecta, es el mismo, bien se trate de desinhibición o de estimulación de las salidas (GPi y SNr) GABAérgicas que inhiben a los núcleos talámicos y reducen su salida hacia la corteza, lo cual explica la hipocinesia.

Referencias

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