Afasia Motora Transcortical: Síntomas, Causas y Tratamiento

La afasia motora transcortical surge por una lesión que deja intactas las áreas perisilvianas del lenguaje y sus conexiones, pero a la vez las aísla de las áreas cerebrales asociativas. Las áreas de asociación establecen conexiones entre las zonas sensitivas y las motoras y se encargan de integrar e interpretar la información que llega de esas áreas, dándole sentido.

Este trastorno del lenguaje se caracteriza por una disminución del habla espontánea, sin embargo, comprende bien lo que se le dice siempre que no sea muy complejo.

afasia motora

Lo curioso es que estos tipos de pacientes no pueden contestar cuando se les pregunta su nombre, pero sí pueden repetir prácticamente cualquier oración con fluidez.

¿Cómo surgió?

Su origen se asocia con el alemán Ludwig Lichtheim, que trató este tema en su obra “Über Aphasie” en 1885. Introdujo el llamado el “centro de los conceptos” (denominado B) que fue esencial para entender la afasia transcortical.

Hasta el momento sólo se conocían los centros de imágenes auditivas (lo llamamos A) y las imágenes motoras (lo llamamos M) de las palabras. El centro de los conceptos que añadió este autor se hacía necesario para que las personas comprendieran el lenguaje a la vez que son capaces de hablar de forma espontánea, por su propia voluntad.

Y se asociaría tanto con el área de Wernicke (centrada en el aspecto auditivo de las palabras y comprensión del lenguaje) y con el área de Broca (centrada en el aspecto motor de las palabras y expresión del habla).

De esta forma:

– Cuando hay una lesión en la vía A-B, es decir, en las conexiones entre el centro auditivo de las palabras y el centro de los conceptos, se daba incomprensión del lenguaje pudiendo el paciente repetir frases por la otra vía. Da lugar a afasia sensorial transcortical: que afecta a la comprensión.

– Cuando hay una lesión en la vía M-B, o en las conexiones motoras del lenguaje y el centro conceptual, ocurre una disminución del habla espontánea, aunque el paciente puede repetir enunciados. Da lugar a la afasia motora transcortical, que aquí describimos, y afecta a la producción del lenguaje.

Aunque Lichtheim utiliza la palabra “centro”, esto no significa que tenga una única y delimitada localización en el cerebro; sino que más bien es resultado de una combinación de la actividad de varias zonas del córtex cerebral. Indica incluso que puede situarse ampliamente en todo el hemisferio.

Wernicke describió posteriormente un buen ejemplo para entender lo que Lichtheim propuso:

Para comprender la palabra “campana”, la información de la corteza temporal posterior (A) activa en el cerebro las diferentes imágenes que relacionamos con “campana” que están registradas en el córtex en distintos sitios según sean: imágenes acústicas (como diferentes sonidos de campanas), visuales (forma, color de una campana), táctiles (dureza, temperatura, textura) y motoras (movimientos de la mano asociados a tocar una campana).

Estas imágenes están unidas entre sí y todas forman el concepto de campana. Este concepto también se representa en imágenes motoras, que da lugar a los movimientos necesarios para pronunciar verbalmente “campana”.

Aquí vemos un ejemplo de como se estructuraría este modelo. B significa el centro de los conceptos, M el centro de las representaciones motoras y A el centro de las representaciones auditivas del lenguaje. Como vemos, la B tiene distintos subtipos: B1, B2, B3… esto quiere decir que los conceptos se distribuyen de forma amplia por todo el cerebro. 

La “a” minúscula representaría la estructura cerebral que recibe el lenguaje escuchado y la “m” la estructura que hace posible que emitamos los movimientos para el habla.

ESQUEMA CENTROS CONEXIONES MODELO NEURAL

Causas de la afasia motora transcortical

Norman Geschwind estudió un caso de este tipo de afasia, examinando el cerebro post mortem.

Encontró una gran lesión bilateral (en los dos hemisferios) en la corteza y en la sustancia blanca, que dejaba intacta la corteza perisilviana, la ínsula, el lóbulo occipital, y otras áreas. De manera que el daño dejaba incomunicadas las áreas del lenguaje del resto de la corteza y conservaba más áreas de Wernicke y de Broca, además de las conexiones entre ellas.

Esto significa entonces que las áreas de comprensión del lenguaje y de producción están preservadas, pero no es suficiente. Se necesitan conexiones con otros lugares del cerebro para que el lenguaje funcione de forma satisfactoria, alcanzando a memorizar y recuperar los significados de las palabras.

La afasia motora transcortical suele deberse a isquemias en la arteria cerebral media izquierda o zonas cercanas que pueden involucrar a la arteria cerebral anterior. Normalmente aparece por un accidente cerebrovascular en el lóbulo frontal superior anterior del hemisferio dominante para el lenguaje (habitualmente el izquierdo).

Tipos

Según Berthier, García Casares y Dávila (2011) existen 3 tipos:

Clásica

Al principio, puede darse junto a mutismo o lenguaje con muy poca fluidez. Más adelante, sólo emiten palabras aisladas o frases automáticas.

Además, articulan de forma correcta y la gramática es adecuada, aunque con un volumen bajo de la voz y sin melodía. Los conceptos o categorías están alteradas, mientras que repiten sin problemas.

No presentan parafasias ni problemas de comprensión o denominación. Este subtipo se caracteriza también por presentar ecolalia y habilidad para completar frases.

Afasia dinámica (o adinámica)

Se caracteriza por la ausencia de la iniciativa de hablar, por haber un déficit en las estrategias en la búsqueda léxica y semántica o no saber elegir entre varias respuestas verbales. En cambio, están intactas la comprensión, denominación y repetición.

Atípica

Igual que la clásica, pero, al extenderse la lesión en otras regiones (hemisferio derecho, área de Broca, córtex sensoriomotor…) se dan otros síntomas diferentes. Por ejemplo: problemas en la articulación o comprensión auditiva, tartamudeo, etc.

Es importante no confundir la afasia transcortical motora con mutismo acinético, ya que éste último se debe a daños cerebrales frontales que provoca un estado de apatía o desmotivación en el paciente que le impide iniciar conductas, entre ellas el lenguaje.

¿Cuál es su prevalencia?

Según el Copenhagen Aphasia Study, de 270 casos de afasia sólo 25 pacientes (un 9%) tenían afasia transcortical. Concretamente, el 2% era de tipo motor. En cambio, cuando ha pasado más tiempo tras la lesión (durante el primer mes tras el daño) la afasia motora transcortical es más frecuente (8%) que la sensorial (3%).

En definitiva, es un conjunto de síndromes afásicos poco frecuentes que oscila entre el 2 y el 8% de los diagnósticos de afasia en fases agudas.

Síntomas

Este tipo de afasia puede resultar de la evolución de una afasia de Broca o una afasia de tipo global. Según Hanlon et al. (1999) un tipo de afasia denominada afasia global sin hemiparesia, parece anteceder en algunos casos a la afasia motora transcortical.

De forma que se manifiestan los síntomas de la afasia motora transcortical en fases más avanzadas, siendo raro que se presenten inmediatamente tras la lesión.

Según los lugares que ocupen los daños cerebrales, va a manifestar distintos síntomas. Por ejemplo, pueden presentar síntomas típicos de lesiones prefrontales (desinhibición, impulsividad o apatía).

Principales síntomas:

– Habla escasa, con dificultad, sin prosodia (sin entonación, ni ritmo ni control de la velocidad).

– Emite sólo frases cortas con estructura gramatical pobre.

– Repetición verbal fluida y adecuada, aunque está limitada a frases no muy largas. Cuanto más larga es la frase más errores cometen. Esto sirve como diferenciación de otros tipos de afasia, de forma que, si la repetición está conservada, se puede hacer el diagnóstico definitivo de afasia motora transcortical.

Ecolalia incontrolable e involuntaria.

– La capacidad de denominación está alterada en distintos grados según cada paciente y recibe influencia de las pistas del entorno y de las claves fonéticas (sonidos del lenguaje).

– La comprensión de la lectura está prácticamente preservada. Pueden incluso leer en voz alta con pocos errores, lo que es muy sorprendente en pacientes afásicos.

– En cambio, presenta alteraciones en la escritura.

– Puede mostrar déficits en la capacidad motora derecha, normalmente una hemiparesia parcial.

– En algunos casos se da también apraxia ideomotora, que significa la incapacidad de programar la secuencia de movimientos voluntarios necesaria para utilizar adecuadamente objetos (como cepillarse los dientes con un cepillo o barrer con una escoba), además de los llamados movimientos transitivos (realizar gestos como decir adiós con la mano) o los intransitivos (imitar movimientos o posturas que se le indiquen).

¿Cuál es su pronóstico?

Se estima un buen pronóstico, existiendo autores que han observado recuperación significativa tras un año, viéndose los avances muy tempranamente.

Incluso tras unas semanas, los pacientes son capaces de responder a preguntas enormemente mejor que al principio. Poco a poco va siendo más frecuente el habla y las parafasias menos habituales. Ganan también en estructura gramatical, aunque las frases sigan siendo cortas.

Como dijimos, es común que pacientes con afasia de Broca o de global evolucionen a este tipo de afasia.

Sin embargo, influye en el curso de la enfermedad la ubicación y extensión de la lesión, la edad, el nivel educativo, el género, la motivación y el apoyo disponible (Thompson, 2000).

¿Cómo se evalúa al paciente?

A continuación, verás algunas recomendaciones para evaluar a un paciente del que se sospecha este tipo de afasia:

– Valoración exhaustiva de las habilidades del lenguaje.

– Examinar otras funciones cognitivas para ver su estado y descartar otras causas: atención, memoria o funciones ejecutivas.

– Intentar elegir o diseñar pruebas en las que se pueda medir el lenguaje sin que afecten las dificultades en la producción del lenguaje que tienen estos pacientes.

– Una buena prueba para establecer el diagnóstico es el Test de Boston para el Diagnóstico de la Afasia (TBDA), que mide el estado de varios aspectos lingüísticos: la fluidez del lenguaje, la comprensión auditiva y lectora, denominación, lectura, escritura, repetición, el habla automatizada (recitar) y la música (canto y ritmo).

– Se pueden utilizar gran número de pruebas muy diversas para valorar otros aspectos como la atención, la memoria, las funciones visoespaciales, las praxias, las funciones ejecutivas, etc.

Un buen profesional sabrá combinar las pruebas y programarlas de la mejor forma para evaluar de la forma más correcta al paciente sin que éste se fatigue y se frustre.

Gracias a estos resultados se pueden averiguar las capacidades conservadas que se pueden potenciar, y cuáles están dañadas y hay que trabajar en ellas para recuperarlas o paliarlas.

Tratamientos

Depende en gran medida de lo afectadas o no que estén otras funciones cognitivas que hemos nombrado antes.

Para que la terapia funcione la persona con afasia debe poder mantener la atención y concentrarse. Además, deberá aprender estrategias nuevas, por lo que debe tener un mínimo de capacidades asociadas con la memoria.

Por otro lado, también es esencial que conserven las funciones ejecutivas, ya que sin ellas no podrán generalizar los conocimientos, ser flexibles ni aplicarlos a otros ambientes. Si en cambio, hay que entrenar técnicas de comunicación compensatorias como puede ser dibujar o escribir, se necesitan que las habilidades visoperceptivas estén intactas.

Es decir, si alguna de estas capacidades básicas está dañada, primero hay que tratar de rehabilitar esas capacidades para sentar las bases para una buena recuperación posterior del lenguaje.

Para ello puede valer la reducción de respuestas incorrectas o perseverantes que van a hacer de barrera para hablar de forma adecuada.

¿Cómo se hace? Pues, primero, el paciente tiene que ser consciente de sus errores para poder corregirlos. Esto se hace sencillo a través de tareas de denominación (nombrar objetos, animales…). Si se falla mucho en la misma palabra, puede ser bueno para que la persona aprenda colocar la palabra errónea escrita y tachada en un lugar donde ésta la vea.

Si no consigue decir la palabra, se le pueden facilitar pistas; como la primera letra por la que empieza, decir la definición de la palabra o usar gestos que la representen.

En los casos en los que no se consiga, el especialista puede decir en voz alta el estímulo y pedirle al paciente que lo repita.

También se puede fomentar la creación de construcciones gramaticales nuevas a través de fotos, pequeñas historias o enunciados que el paciente tiene que intentar describir o responder a unas preguntas sobre ello. Se procura que añada nuevos adjetivos y que use diversos tipos de frases (interrogativas, declarativas, comparativas…)

Otras tareas van encaminadas a generar ideas sobre cierto tema. Se le puede proponer a la persona que diga temas que le interese y que responda preguntas sobre ello, o se le ponen textos, vídeos o imágenes sobre el tema que le ayuden.

Importante el incremento de la motivación, el autocontrol, el conocimiento de sí mismo y el mantenimiento de conductas dirigidas a una meta. Esto se llama la metacognición y es muy útil para que permanezca y se extienda lo aprendido en el tratamiento.

En un estudio de Bhogal et al. (2003), se destacó los máximos efectos de la intervención se si realizaba de manera intensa (8 horas a la semana durante 2 o 3 meses).

Existen investigaciones que defienden el éxito de la bromocriptina, un fármaco agonista de la dopamina, que parece potenciar los resultados positivos de la intervención en pacientes con afasia motora transcortical (Pulvemüller & Bethier, 2008). Su función es incrementar el número de redes neuronales para ayudar a la emisión de la expresión verbal en pacientes que no hablan fluidamente.

Referencias

  1. Berthier, M., García Casares, N., & Dávila, G. (2011). Actualización: Afasias y trastornos del habla. Programa De Formación Médica Continuada Acreditado, 10 (Enfermedades del sistema nervioso), 5035-5041.
  2. Bhogal, S.K, Teasell, R., & Speechley, M. (2003). Stroke: Intensity of aphasia therapy, impact on recovery. American Heart Association Inc., 34, 987-993.
  3. Geschwind N., Quadfasel F.A., Segarra J.M. (1968). Isolation of the speech area. Neuropsychologia, 327-40.
  4. Hanlon, R., Lux, W., & Dromerick, A. (1999). Global aphasia without hemiparesis: language profiles and lesion distribution. Journal Of Neurology Neurosurgery And Psychiatry, 66(3), 365-369.
  5. Nieto Barco, A. G. (2012). Afasia motora transcortical. En M. B. Arnedo Montoro, Neuropsicología. A través de casos clínicos. (págs. 163-174). Madrid: Médica Panamericana.
  6. Pulvemüller, F. & Bethier, M. L. (2008). Aphasia therapy on a neuroscience basis. Aphasiology, 22(6), 563-599.
  7. Rogalsky, C., Poppa, T., Chen, K., Anderson, S. W., Damasio, H., Love, T., & Hickok, G. (2015). Speech repetition as a window on the neurobiology of auditory–motor integration for speech: A voxel-based lesion symptom mapping study. Neuropsychologia, 71, 18-27.
  8. Thompson, C. K. (2000). Neuroplasticity: Evidence from aphasia. Journal Of Communication Disorders, 33(4), 357-366.
COMPARTIR
Licenciada en Psicología (Universidad de Huelva). Cursando Máster en Estudios Avanzados en Cerebro y Conducta de la Universidad de Sevilla.

DEJA UNA RESPUESTA

Please enter your comment!
Please enter your name here